È stato dimostrato che i pazienti con un’igiene parodontale peggiore hanno un rischio più elevato di avere un cattivo controllo glicemico e complicazioni associate al diabete o di sviluppare la malattia se non ne soffrono.

La malattia parodontale, la gengivite e la parodontite sono malattie normalmente croniche e di tipo infettivo-infiammatorio localizzate nei tessuti di sostegno del dente che possono distruggere tali tessuti e causare la perdita dei denti. La causa principale è l’accumulo della placca dentale o del biofilm batterico sia sulla zona esterna che, soprattutto, sulla zona interna delle gengive. I batteri, e la risposta infiammatoria che ne deriva, sono i responsabili del danno provocato sui tessuti che circondano i denti.

Lo stesso danno può essere provocato anche su altri tessuti del corpo distanti dal cavo orale poiché, sia i batteri che i mediatori dell’infiammazione prodotti, entrano nel flusso sanguigno e possono raggiungere altre parti del corpo. Sono necessari maggiori studi clinici per capire a fondo la relazione esistente tra le malattie parodontali e le malattie sistemiche, ma la plausibilità di questa associazione è ampiamente accettata dalla comunità scientifica.

A tal proposito, gli studi più consistenti sono quelli che associano la malattia parodontale al diabete mellito.

EPIDEMIOLOGIA

Si stima che il 90% circa della popolazione può soffrire di qualche tipo di malattia infettiva del cavo orale, incluso carie e gengivite  e che, fino al 50% degli adulti (60% per i maggiori di 65 anni) soffre di parodontite. L’Organizzazione Mondiale della Sanità anticipa, inoltre, che 642 milioni di persone soffriranno di diabete nel 2040 (attualmente si calcolano 415 milioni). La comparsa del diabete è preceduta da un processo infiammatorio sistemico che determina la disfunzione delle cellule beta pancreatiche e/o la loro apoptosi o morte cellulare, che favorisce lo sviluppo dell’insulino resistenza.

Sono stati effettuati studi epidemiologici che associano la perdita di inserzione dentale a un incremento dei livelli di emoglobina glicata A1c (HbA1c), in modo che ogni millimetro aggiuntivo di sondaggio parodontale equivale a un incremento dello 0,13% dell’HbA1c. I soggetti con sondaggio parodontale superiore a 6 mm corrono un rischio 3,45 volte maggiore di sviluppare il diabete rispetto alle persone che non soffrono di malattia parodontale.

In questo modo si dimostra che i pazienti con un’igiene parodontale peggiore hanno un rischio più elevato di avere un cattivo controllo glicemico e complicazioni associate al diabete o di sviluppare la malattia se non ne soffrono.

MECCANISMI PATOGENICI BIDIREZIONALI

Esiste una relazione bidirezionale tra il diabete e la parodontite. Per questo motivo, entrambe influiscono sia direttamente che indirettamente sulla patogenesi della malattia. Il diabete può alterare in modo qualitativo e quantitativo il profilo di alcune citochine proinfiammatorie come la IFN-γ, la IL-1B, la IL-6 e la PGE2 nei pazienti con malattia parodontale. Gli studi sottolineano, inoltre, la funzione difettosa dei neutrofili nel diabete e nella parodontite.

Anche l’iperlipidemia, frequente in patologie quali diabete e obesità, può favorire lo stress ossidativo che inasprisce l’effetto dell’iperglicemia nella risposta proinfiammatoria. Sono stati osservati, inoltre, diversi effetti su un altro tipo di cellule, come la diminuzione della produzione di collagene e l’aumento dell’attività collagenolitica dei fibroblasti del legamento gengivale e parodontale e una risposta iperinfiammatoria delle cellule epiteliali orali. Un altro effetto cronico dell’iperglicemia comprende la glicosilazione enzimatica di proteine e lipidi, che causa la formazione di AGE (prodotto finale della glicazione avanzata). Tali AGE possono determinare lo stress cellulare poiché favoriscono gli effetti proinfiammatori/ossidativi direttamente o attraverso l’interazione con in ricettori della superficie cellulare, includendo la parodontite.

In ultimo, l’iperglicemia dei pazienti con diabete potrebbe regolare il tasso dei mediatori di riassorbimento osseo RANKL/OPG (osteoprotegerina/legante del ricettore attivatore del fattore nucleare kB) nei tessuti parodontali e questo potrebbe spiegare in parte il perché la distruzione dell’osso alveolare sia maggiore nel diabete.

La parodontite, inoltre, influisce sulla patogenesi del diabete mellito. È stato osservato che sia il controllo glicemico che la produzione di citochine (in concreto, le IL-1B, IL-8, IL-12 e TNF-α) possono essere condizionate dal batterio parodontopatogeno Porphyromonas gingivalis. La disregolazione del pool periferico di citochine è considerato un fattore centrale patogenico nel diabete. I mediatori circolanti (CRP, TNF-α e IL-6) possono essere incrementati in caso di malattia parodontale. È possibile, quindi, che l’infiammazione parodontale possa influire sullo stato diabetico incrementando la resistenza periferica all’insulina.

Esiste una relazione bidirezionale tra i processi fisiologici/metabolici derivati dal diabete e le possibili conseguenze nella parodontite e viceversa. I pazienti con un’igiene parodontale peggiore hanno un rischio più elevato di avere un cattivo controllo glicemico e complicazioni associate al diabete.

TRATTAMENTO

I pazienti con diabete hanno un rischio quattro volte maggiore di sviluppare la parodontite cronica. La malattia parodontale, infatti, è considerata la sesta complicazione del diabete dopo la retinopatia, la nefropatia, la neuropatia, la malattia cardiovascolare e la malattia cerebrovascolare. Altre complicazioni possono essere la sindrome metabolica e l’impotenza. L’HbA1c riflette i livelli di glucosio sierico; è, quindi, un parametro diretto per misurare il controllo glicemico.

Il controllo dell’HbA1c è influenzato negativamente dall’infiammazione sistemica. Per questo motivo, se un trattamento efficace contro la parodontite può modificare il controllo glicemico, è possibile che il trattamento parodontale possa contribuire al programma di trattamento dei pazienti, traendo vantaggio dai cambiamenti nello stile di vita e dalla cura.

Il trattamento parodontale, quindi, può migliorare i parametri metabolici misurando l’HbA1c. Da una metanalisi degli studi effettuati fino ad ora, è emersa una riduzione media pari allo 0,36% dei livelli di HbA1c nei gruppi di trattamento. Tenendo presente che la maggior parte dei pazienti con diabete mellito di tipo 2 prendono altri farmaci oltre alla metformina e che il raschiamento e la levigatura radicolare possono migliorare il controllo metabolico fino a quasi lo 0,4%, questo effetto può essere paragonato agli effetti di una cura aggiuntiva alla metformina.

Questa diminuzione, inoltre, potrebbe ridurre il rischio di alcune complicazioni legate al diabete come retinopatia, nefropatia e neuropatia.

Dott. Xavier Calvo, Periodontista e Medical Advisor di DENTAID